Umbral de lactato como un marcador de intensidad en el ejercicio
Existe mucha controversia con respecto al lactato y su accionar en la fisiología del ejercicio. Su creación y aclaramiento se ven envueltos en múltiples procesos fisiológicos que afectarían a la intensidad del ejercicio según sus niveles plasmáticos y dentro de la célula muscular.
Pese a esto, se sabe que las altas concentraciones de lactato son un indicador fiable de alta intensidad (Katz y Sahlin 1990) (1). Es por eso, que en este artículo nos centraremos en explicar que es el umbral de lactato Se define al umbral de lactato como la intensidad de ejercicio o consumo de oxígeno (VO2) que precede inmediatamente al incremento inicial y continuo del lactato sanguíneo desde los valores de reposo.
La producción de lactato durante el ejercicio submáximo se debe principalmente a la restricción y disponibilidad de oxígeno a nivel mitocondrial.
Autores proponen que en condiciones de déficit de oxígeno, el aumento de adenosín-difosfato (ADP), fosfato inorgánico (Pi) y NADH, favorecen la estimulación de la glucólisis (proceso en el cual se oxida la glucosa), propiciando así, un aumento de la formación citosólica de NADH. (2, 3 )
Este incremento, en combinación con el NADH mitocondrial da lugar a un aumento del NADH citosólico que provoca un desplazamiento del equilibrio de la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) en su trabajo por formar lactato. Por otro lado, aunque la disponibilidad del oxígeno no es el único determinante de la producción de lactato durante el ejercicio, la tasa de producción de lactato está determinada también por la cinética de la glucólisis, la actividad de la enzima LDH y la respiración mitocondrial, concluyendo que la disponibilidad de oxígeno es de gran importancia en la regulación de la producción de lactato durante el ejercicio.
Un déficit en el aporte de oxígeno muscular durante el ejercicio no parece ser el factor primario, especialmente en cargas moderadas de trabajo, entre otras razones porque el lactato es por sí mismo un vasodilatador y su acumulación aumentaría la entrega de oxígeno al músculo activo, y en segundo lugar porque el incremento de lactato afecta también a la curva de disociación de la hemoglobina, mejorando así al traspaso de oxígeno a los tejidos metabólicamente activos. (4).
Richardson y colaboradores (1998) valoraron en ciclistas la relación entre la PO2 intracelular, el pH y el flujo neto de lactato en el músculo esquelético humano durante el ejercicio, esto mediante una combinación de técnicas como la medida directa de la concentración de lactato en arteria y vena femoral, valoración del flujo sanguíneo por termodilucción y espectroscopia por resonancia magnética de protones para determinar la saturación de mioglobina, que mide la oxigenación tisular.
El lactato aumentó en condiciones de hipoxia y normoxia con el ejercicio progresivo a niveles similares en el máximo esfuerzo; sin embargo, para un VO2 dado, la concentración arterial de lactato fue mayor en hipoxia. El flujo de lactato neto muscular aumentó de forma lineal con el VO2 en normoxia (r = 0,97) e hipoxia (r = 0,99), siendo la pendiente de esta relación mayor en hipoxia, indicando una mayor producción de lactato en esas condiciones. (5)
Según estos hallazgos, los autores ponen en duda el concepto clásico de umbral “anaeróbico” al demostrar ausencia de variaciones en la PO2 intracelular asociada a aumentos de la producción de lactato muscular. En este sentido también se observó, que a cada nivel de VO2 el flujo sanguíneo muscular se elevaba para compensar la reducción de la presión arterial de oxígeno en condiciones hipóxicas, por lo que la cesión de oxígeno no fue diferente de las condiciones de normoxia en cada intensidad de trabajo.
Sistema adrenal, PO2 y su relación con el flujo de lactato
Las concentraciones de adrenalina arterial, se fundan bajo una hipótesis de que el aumento de la concentración sanguínea de lactato está directamente influenciado por la estimulación simpática durante el ejercicio (la estimulación beta-adrenérgica del músculo esquelético acelera la glucogenolisis y este al músculo actuvo), en mayor medida que el descenso de la PO2 intracelular.
En cualquier caso, el descenso de la PO2 intracelular en condiciones hipóxicas coincide con una aceleración en los cambios de pH intracelular y flujo neto de lactato muscular, esto parece indicar que no se puede descartar el papel de la PO2 intracelular como modulador del metabolismo intracelular y la relación entre las concentraciones de catecolaminas y el flujo neto de lactato muscular. (6)
Un posible esquema de la respuesta del lactato sanguíneo durante el ejercicio podría ser el siguiente: durante el ejercicio de intensidad ligera, las fibras musculares tipo I son predominantemente reclutadas, produciéndose una escasa estimulación simpático adrenal y por consiguiente escasa liberación de catecolaminas a la sangre, con lo que las concentraciones sanguíneas de lactato apenas sufren modificaciones.
Por otro lado, un reclutamiento progresivo de fibras tipo II (primero IIa y después IIx) incrementando la estimulación simpático-adrenal y la intensidad de la glucólisis, provocará en cambio un aumento de la concentración sanguínea de catecolaminas, aumentando así la producción de lactato muscular, descenso del aclaramiento del lactato sanguíneo y por consiguiente un incremento en la acumulación de lactato plasmático (concepto genérico de umbral de lactato).
Pese a esto, se sabe que el reclutamiento de las fibras IIx es una consecuencia del incremento de la concentración de H+ más que una causa. Un descenso del pH intracelular interfiere con los mecanismos de la contracción muscular y por tanto con su capacidad para mantener la fuerza. Para compensar este hecho se reclutan más fibras IIx, lo que da lugar a una activación de la glucogenólisis y una mayor producción de lactato. (7)
El sistema receptor beta-adrenérgico es considerado como un efector importante de la concentración sanguínea de lactato durante el ejercicio. En apoyo de esta teoría, se ha observado que las concentraciones de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) plasmáticas aumentan durante el ejercicio de tipo incremental con un patrón similar al del lactato sanguíneo, en íntima relación con el umbral de lactato, independientemente del nivel de entrenamiento de los sujetos o del protocolo empleado, lo que hace pensar en una relación causal entre el incremento de las catecolaminas plasmáticas y el aumento del lactato sanguíneo durante un ejercicio de tipo incremental.(8)
Referencias bibliográficas
- Katz A, Sahlin K. Role of oxygen in regulation of glicólisis and lactate production in human skeletal muscle. En: Pandolf KB, Holloszy JO (eds.). Exercise and sport sciences reviews. Baltimore: Williams & Wilkins; 1990; 1-28.
- Feriche B, Chicharro JL, Vaquero AF, Pérez M, Lucía A. The use of a fixed value of RPE during a ramp protocol. J Sports Med Phys Fitness, 1998; 38:35-38.
- Foster C, Fitzgerald DJ, Spatz P. Stability of the blood lactate-heart rate relationship in competitive athletes. Med Sci Sports Exerc, 1999; 31:578-582.
- Port K. Serum and saliva cortisol responses and blood lactate accumulation during incremental exercise testing. Int J Sports Med, 1991; 12:490-494.
- Richardson RS, Noyszewski EA, Leigh JS, Wagner PD. Lactate efflux from exercising human skeletal muscle: role of intracellular PO2. J Appl Physiol, 1998; 85:627-634.
- Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Whipp BJ, Casaburi R. Principles of exercise testing and interpretation. 2.ª ed.. Ed. Lea & Febiger, 1994.
- Weltman A. The blood lactate response to exercise. Ed. Human Kinetics, 1995.
- Weltman A, Weltman JY, Kanaley JA, Rogol AD, Veldhuis JD, Hartman ML. Repeated bouts of exercise alter the blood lactate-RPE relation. Med Sci Sports. Exerc, 1998; 30:1113-1117.