{"id":1610,"date":"2021-03-30T19:13:31","date_gmt":"2021-03-30T22:13:31","guid":{"rendered":"http:\/\/corporalkinesis.com.ar\/?p=1610"},"modified":"2021-03-30T19:14:11","modified_gmt":"2021-03-30T22:14:11","slug":"umbral-de-lactato","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/corporalkinesis.com.ar\/index.php\/2021\/03\/30\/umbral-de-lactato\/","title":{"rendered":"Umbral de lactato"},"content":{"rendered":"\n

Umbral de lactato como un marcador de intensidad en el ejercicio<\/em><\/h2>\n\n\n\n

Existe mucha controversia con respecto al lactato y su accionar en la fisiolog\u00eda del ejercicio. Su creaci\u00f3n y aclaramiento se ven envueltos en m\u00faltiples procesos fisiol\u00f3gicos que afectar\u00edan a la intensidad del ejercicio seg\u00fan sus niveles plasm\u00e1ticos y dentro de la c\u00e9lula muscular. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Pese a esto, se sabe que las altas concentraciones de lactato son un indicador fiable de alta intensidad<\/strong> (Katz y Sahlin 1990) (1). Es por eso, que en este art\u00edculo nos centraremos en explicar que es el umbral de lactato Se define al umbral de lactato como la intensidad de ejercicio o consumo de ox\u00edgeno (VO2) que precede inmediatamente al incremento inicial y continuo del lactato sangu\u00edneo desde los valores de reposo. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

La producci\u00f3n de lactato durante el ejercicio subm\u00e1ximo se debe principalmente a la restricci\u00f3n y disponibilidad de ox\u00edgeno a nivel mitocondrial.<\/p>\n\n\n\n

\"\"
Imagen 1 – Umbral de lactato como un marcador de intensidad.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Autores proponen que en condiciones de d\u00e9ficit de ox\u00edgeno, el aumento de adenos\u00edn-difosfato (ADP), fosfato inorg\u00e1nico (Pi) y NADH, favorecen la estimulaci\u00f3n de la gluc\u00f3lisis (proceso en el cual se oxida la glucosa), propiciando as\u00ed, un aumento de la formaci\u00f3n citos\u00f3lica de NADH. (2, 3 )<\/p>\n\n\n\n

Este incremento, en combinaci\u00f3n con el NADH mitocondrial da lugar a un aumento del NADH citos\u00f3lico que provoca un desplazamiento del equilibrio de la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) en su trabajo por formar lactato. Por otro lado, aunque la disponibilidad del ox\u00edgeno no es el \u00fanico determinante de la producci\u00f3n de lactato durante el ejercicio, la tasa de producci\u00f3n de lactato est\u00e1 determinada tambi\u00e9n por la cin\u00e9tica de la gluc\u00f3lisis, la actividad de la enzima LDH y la respiraci\u00f3n mitocondrial, concluyendo que la disponibilidad de ox\u00edgeno es de gran importancia en la regulaci\u00f3n de la producci\u00f3n de lactato durante el ejercicio.<\/p>\n\n\n\n

Un d\u00e9ficit en el aporte de ox\u00edgeno muscular durante el ejercicio no parece ser el factor primario, especialmente en cargas moderadas de trabajo, entre otras razones porque el lactato es por s\u00ed mismo un vasodilatador y su acumulaci\u00f3n aumentar\u00eda la entrega de ox\u00edgeno al m\u00fasculo activo, y en segundo lugar porque el incremento de lactato afecta tambi\u00e9n a la curva de disociaci\u00f3n de la hemoglobina, mejorando as\u00ed al traspaso de ox\u00edgeno a los tejidos metab\u00f3licamente activos. (4).<\/p>\n\n\n\n

Richardson y colaboradores (1998) valoraron en ciclistas la relaci\u00f3n entre la PO2 intracelular, el pH y el flujo neto de lactato en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico humano durante el ejercicio, esto mediante una combinaci\u00f3n de t\u00e9cnicas como la medida directa de la concentraci\u00f3n de lactato en arteria y vena femoral, valoraci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo por termodilucci\u00f3n y espectroscopia por resonancia magn\u00e9tica de protones para determinar la saturaci\u00f3n de mioglobina, que mide la oxigenaci\u00f3n tisular. <\/p>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

El lactato aument\u00f3 en condiciones de hipoxia y normoxia con el ejercicio progresivo a niveles similares<\/strong> en el m\u00e1ximo esfuerzo; sin embargo, para un VO2 dado, la concentraci\u00f3n arterial de lactato fue mayor en hipoxia. El flujo de lactato neto muscular aument\u00f3 de forma lineal con el VO2 en normoxia (r = 0,97) e hipoxia (r = 0,99), siendo la pendiente de esta relaci\u00f3n mayor en hipoxia, indicando una mayor producci\u00f3n de lactato en esas condiciones. (5)<\/p>\n\n\n\n

Seg\u00fan estos hallazgos, los autores ponen en duda el concepto cl\u00e1sico de umbral “anaer\u00f3bico” al demostrar ausencia de variaciones en la PO2 intracelular asociada a aumentos de la producci\u00f3n de lactato muscular. En este sentido tambi\u00e9n se observ\u00f3, que a cada nivel de VO2 el flujo sangu\u00edneo muscular se elevaba para compensar la reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial de ox\u00edgeno en condiciones hip\u00f3xicas, por lo que la cesi\u00f3n de ox\u00edgeno no fue diferente de las condiciones de normoxia en cada intensidad de trabajo.<\/p>\n\n\n\n

Sistema adrenal, PO2 y su relaci\u00f3n con el flujo de lactato<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Las concentraciones de adrenalina arterial, se fundan bajo una hip\u00f3tesis de que el aumento de la concentraci\u00f3n sangu\u00ednea de lactato est\u00e1 directamente influenciado por la estimulaci\u00f3n simp\u00e1tica durante el ejercicio<\/strong> (la estimulaci\u00f3n beta-adren\u00e9rgica del m\u00fasculo esquel\u00e9tico acelera la glucogenolisis y este al m\u00fasculo actuvo), en mayor medida que el descenso de la PO2 intracelular. <\/p>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

En cualquier caso, el descenso de la PO2 intracelular en condiciones hip\u00f3xicas coincide con una aceleraci\u00f3n en los cambios de pH intracelular y flujo neto de lactato muscular,<\/strong> esto parece indicar que no se puede descartar el papel de la PO2 intracelular como modulador del metabolismo intracelular y la relaci\u00f3n entre las concentraciones de catecolaminas y el flujo neto de lactato muscular. (6)<\/p>\n\n\n\n

Un posible esquema de la respuesta del lactato sangu\u00edneo durante el ejercicio podr\u00eda ser el siguiente: durante el ejercicio de intensidad ligera, las fibras musculares tipo I son predominantemente reclutadas, produci\u00e9ndose una escasa estimulaci\u00f3n simp\u00e1tico adrenal y por consiguiente escasa liberaci\u00f3n de catecolaminas a la sangre, con lo que las concentraciones sangu\u00edneas de lactato apenas sufren modificaciones.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Por otro lado, un reclutamiento progresivo de fibras tipo II (primero IIa y despu\u00e9s IIx) incrementando la estimulaci\u00f3n simp\u00e1tico-adrenal y la intensidad de la gluc\u00f3lisis, provocar\u00e1 en cambio un aumento de la concentraci\u00f3n sangu\u00ednea de catecolaminas, aumentando as\u00ed la producci\u00f3n de lactato muscular, descenso del aclaramiento del lactato sangu\u00edneo y por consiguiente un incremento en la acumulaci\u00f3n de lactato plasm\u00e1tico (concepto gen\u00e9rico de umbral de lactato). <\/p>\n\n\n\n

Pese a esto, se sabe que el reclutamiento de las fibras IIx es una consecuencia del incremento de la concentraci\u00f3n de H+ m\u00e1s que una causa. Un descenso del pH intracelular interfiere con los mecanismos de la contracci\u00f3n muscular y por tanto con su capacidad para mantener la fuerza<\/strong>. Para compensar este hecho se reclutan m\u00e1s fibras IIx, lo que da lugar a una activaci\u00f3n de la glucogen\u00f3lisis y una mayor producci\u00f3n de lactato. <\/strong>(7)<\/p>\n\n\n\n

El sistema receptor beta-adren\u00e9rgico es considerado como un efector importante de la concentraci\u00f3n sangu\u00ednea de lactato durante el ejercicio. En apoyo de esta teor\u00eda, se ha observado que las concentraciones de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) plasm\u00e1ticas aumentan durante el ejercicio de tipo incremental con un patr\u00f3n similar al del lactato sangu\u00edneo, en \u00edntima relaci\u00f3n con el umbral de lactato, independientemente del nivel de entrenamiento de los sujetos o del protocolo empleado, lo que hace pensar en una relaci\u00f3n causal entre el incremento de las catecolaminas plasm\u00e1ticas y el aumento del lactato sangu\u00edneo durante un ejercicio de tipo incremental<\/strong>.(8)<\/p>\n\n\n\n

Referencias bibliogr\u00e1ficas<\/strong><\/h2>\n\n\n\n
  1. Katz A, Sahlin K. Role of oxygen in regulation of glic\u00f3lisis and lactate production in human skeletal muscle. En: Pandolf KB, Holloszy JO (eds.). Exercise and sport sciences reviews. Baltimore: Williams & Wilkins; 1990; 1-28.<\/li>
  2. Feriche B, Chicharro JL, Vaquero AF, P\u00e9rez M, Luc\u00eda A. The use of a fixed value of RPE during a ramp protocol. J Sports Med Phys Fitness, 1998; 38:35-38.<\/li>
  3. Foster C, Fitzgerald DJ, Spatz P. Stability of the blood lactate-heart rate relationship in competitive athletes. Med Sci Sports Exerc, 1999; 31:578-582.<\/li>
  4. Port K. Serum and saliva cortisol responses and blood lactate accumulation during incremental exercise testing. Int J Sports Med, 1991; 12:490-494.<\/li>
  5. Richardson RS, Noyszewski EA, Leigh JS, Wagner PD. Lactate efflux from exercising human skeletal muscle: role of intracellular PO2. J Appl Physiol, 1998; 85:627-634.<\/li>
  6. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Whipp BJ, Casaburi R. Principles of exercise testing and interpretation. 2.\u00aa ed.. Ed. Lea & Febiger, 1994.<\/li>
  7. Weltman A. The blood lactate response to exercise. Ed. Human Kinetics, 1995.<\/li>
  8. Weltman A, Weltman JY, Kanaley JA, Rogol AD, Veldhuis JD, Hartman ML. Repeated bouts of exercise alter the blood lactate-RPE relation. Med Sci Sports. Exerc, 1998; 30:1113-1117.<\/li><\/ol>\n\n\n